Patología Estructural y Funcional: Inflamación Aguda

La inflamación es una respuesta inmune innata por parte de los tejidos ante la llegada de un agente lesivo al mismo, que comprende tanto procesos vasculares como celulares, y están mediados por moléculas químicas como factores de crecimiento, quemoquinas, citoquinas, entre otras.

De acuerdo al tiempo en el que perdura la inflamación en el tejido, se lo puede clasificar en agudas y crónicas.

INFLAMACIÓN AGUDA:
La inflamación se puede producir por una variedad de noxas como pueden ser

Infecciones: Bacterias, virus, parásitos.
Traumatismo: Romo o penetrante.
Agentes: Físicos (irradiación o temperaturas extremas) o químicas (componentes químicos ambientales).
Reacciones inmunitarias: Alergias, anafilaxia, trastornos autoinmunitarios.

El proceso inflamatorio agudo comienza con una vasoconstricción producto del SNA o entotelinas, que dura unos pocos segundos; y se continúa inmediatamente con una vasodilatación por acción de las moléculas de HISTAMINA por parte de los mastocitos (células del tejido conectivo) que se liberan por estimulacion del sistema del complemento c3b o c5a, o por unión a su MP de IgE con su correspondiente antígeno; produciendo los signos clínicos de rubor y calor. Por la unión específica de la histamina a los receptores H1 del endotelio, se produce un aumento del calcio intracelular que activa la sintasa de óxido nítrico, cuyo producto, el NO, llega al músculo liso donde activa la guanilato ciclasa produciendo un incremento de concentraciones de GMPc que activa la proteinquinasa dependiente de la GMPc, que disminuye las concentraciones de calcio citosólico, causando la relajación del músculo liso y disminuyendo el tono vascular.

El otro cambio a nivel vascular es el aumento de la permeabilidad que puede tener varios orígenes (factores como bradicina, TNF alfa, INF gamma, leucotrienos, epitelio necrótico o apoptótico, etc), pero que todas culminan con la formación de poros entre las células endoteliales por acortamiento de la maquinaria proteico contráctil citosólica, que permiten primero el paso de agua y sales formando un EXUDADO, líquido intersticial edematoso con ausencia de proteínas, que luego pasa a ser un TRANSUDADO, que es el mismo líquido, pero con proteínas producto del agrandamiento de los poros interendoteliales.

Ce sanguíneas Extravasándose

Al mismo tiempo, producto del TNF alfa e INF gamma, comienzan a expresarse moléculas de adhesión sobre el endotelio como

Selectinas: (P y E) que se unen a Rc leucocitarios denominados Sialil-Lewis X.
Flia de Ig: Como los Rc I-CAM1 y V-CAM1 que se unen a integrinas leucocitarias como VLA4 y LFA4 respectivamente.
Mucina: Rc Gly-CAM1 que reconocen las Selectinas L de los leucocitos.

que lo que logran es una adhesión y extravasación de las células del vaso.

Una vez que los Neutrófilos, primeras 12 hs, han atravesado el endotelio vascular, se produce una "migración" por el tejido intersticial mediante un proceso denominado quimiotaxis, mediada por agentes exógenos como N-Formil-Met (pared bacteriana), o endógenos como la IL-8, Leucotrieno B4 o C5a; que por medio del aumento de Calcio intracelular, generan expansiones citosólicas denominadas FILÓPODOS, que contienen proteínas contráctiles como miosina y actina que producen movimientos ameboides de desplazamiento.

Los últimos dos pasos que culminan el proceso inflamatorio agudo son: el reconocimiento y la digestión de los productos nocivos que se realiza por medio de:

Rc Tipo Toll: Que reconoce los PAMPs (Patrón Molecular Asociado a Patógenos) que se hallan en estructuras o productos microbianos como los lipopolisacáridos, RNA de doble cadena, proteoglucanos bacteriano, C y G no metilados, etc.
Prot G: Péptidos de N-Formil-Metionina, quimicionas, mediadores lipídicos de la inflamación, que activan la Prot G aumentando los niveles de Calcio intracelular movilizando a la célula.
Rc de citocinas: Como el INF gamma de los NK y LTC.
Rc de Opsoninas: Que son Fc Gamma, Lectinas (se unen a azúcares) y Prot del complemento.

La digestión del agente nocivo fagocitado se puede realizar por medios dependientes de oxígeno, como en el caso de los mecanismo oxidativos como la utilización de H2O2, O2- o del NADP+, que generan la destrucción en sus estructuras, en los neutrófilos la producción a partir del peróxido de hidrógeno con Cloro, por las mieloperoxidasas, de un alto agente antimicrobiano; o agentes no oxidantes como pueden ser bactericidas, lactoferrina, Proteína Basica Mayor en eosinófilos, etc.

Todos estos procesos degradativos no sólo degradan al agente agresor cuando es endocitado, sino en también en casos en que el tamaño impide la "deglución" , se produce la liberación al medio de los mismos, que entran indefectiblemente en contacto con las células del intersticio en el que actúan, generando DAÑO TISULAR.

La inflamación aguda finaliza cuando entran en juego distintas moléculas antiinflamatorias como la citocina TGF beta (Factor de Crecimiento Transformante) producido por los macrófagos.

Video resumen de IA

A nivel macroscópico y microscópico se pueden distinguir cuatro tipos de inflamación aguda:

Serosas: En la que se produce el vertido del plasma de las celulas mesoteliales que revisten peritoneo, pleura y cavidades pericárdicas.
Fibrinosas: Se produce un aumento de la permeabilidad vascular y un estímulo procoagulante en la MEC que activa al FXII de la cascada de coagulación, el cual transforma la proteína plasmática exudada fibrinógeno en fibrina. Se ve en meninges, pericardio, pleura, etc.

Pericarditis Fibronosa

M/O Pericarditis Fibrinosa

Purulenta: Aparece PUS, que es un líquido de color amarillo o verdoso, segregado por el tejido infectado, que contiene suero, leucocitos, células muetas, etc.